Éviter la chirurgie pour les yeux de la maladie des yeux de la thyroïde

Dans la maladie des yeux de la thyroïde, l’inflammation auto-immune de la musculature orbitale et la graisse augmente la majeure partie du contenu orbital. tension orbitale augmente et stratifier les patients selon la facilité avec laquelle leurs globes peuvent proptose la grossesse après le retrait de fibrome. La restriction de l’exophtalmie est associée à une compression du nerf optique et une perte visuelle; exophtalmie, avec des lésions de la cornée. oculomotricité est affecté, d’abord par une inflammation musculaire; la fin de la maladie, par une fibrose.

facteurs extrinsèques, y compris la perturbation du système endocrinien de la thyroïde, la libération de l’antigène, les infections, les tumeurs malignes, et le tabagisme, peuvent déclencher et conduire la myopathie orbitale.

Quatorze patients présentant une neuropathie optique compressive ont été traités par immunomodulation en utilisant méthylprednisolone, prednisolone par voie orale, et la cyclosporine A, et suivis pendant au moins trois ans. Tous récupéré leur acuité visuelle pré-morbides et des champs visuels dans les deux yeux.

graves perturbations de la motilité oculaire également récupérées chez 30 patients, traités avec le même régime. Dans un sujet, la motilité oculaire normalisée avec des stéroïdes par voie intraveineuse et la cyclosporine A, mais pas prednisolone par voie orale. Morbidité du traitement était faible.

Dans la maladie des yeux de la thyroïde, une réponse auto-immune est suivie d’une cascade de pathologie centrée sur les muscles et la graisse orbitaux, mais finalement affecter oculomotrice et la fonction visuelle. prise en charge médicale ne peut espérer inverser une maladie auto-immune; la chirurgie, le cas échéant, reflète un échec de la thérapie et son rôle devrait être d’améliorer les complications fibrome traitement de l’utérus dans ayurveda en hindi. Quelle est la maladie des yeux de la thyroïde?

Comme la maladie des yeux de la thyroïde commence, un infiltrat lymphocytaire (composé principalement de lymphocytes CD4 +) balaye les muscles orbitaux touchés. 1 Lorsque enflammée, ils ne parviennent pas à se contracter et de se conformer librement pendant les mouvements des yeux, et la douleur et diplopie sont les premiers symptômes.

Dans cette phase inflammatoire de la maladie, et les fibroblastes pré-adipocytes, dans le périmysium des muscles obliques et rectus et en graisse orbitaire, sécrètent des quantités abondantes de glycosaminoglycanes. 2 Ce matériau hygroscopique retient l’eau, ce qui provoque les muscles affectés à la houle et d’autres gênerait leur fonction.

L’orbite est un espace confiné et son entourage osseux est déficient seulement en avant. Comme le volume de son contenu augmente, la tension orbitale augmente et stratifier les patients selon la facilité avec laquelle cela est soulagée par proptosis: proptosis restreinte / haute tension orbitale

(A) Un patient diabétique de type âgé de 49 ans II avec un goitre toxique, mais le contrôle endocrinien de la thyroïde adéquate, développé modeste exophtalmie bilatérale et la rétraction du couvercle. Au bout de 5 mois, ses visuels acuités est tombé à 6/36 (R), 6/9 (L), malgré de fortes doses de stéroïdes oraux et elle a subi une décompression orbitaire chirurgicale droite. Après récupération de l’anesthésie, elle a constaté que la perte visuelle bilatérale (CF les deux yeux, pas de prise de conscience de la couleur sur R) et a été immédiatement transféré à l’hôpital Addenbrookes fibrome traitement de l’utérus en hindi. Les deux orbites étaient difficiles sur retropulsion et un scanner a montré une compression du nerf optique bilatérale apicale. Elle a reçu trois impulsions de méthylprednisolone par voie intraveineuse, prednisolone par voie orale (30 mg / jour), et de cyclosporine A (niveau plasmatique de 200 ug / l). Les impulsions de méthylprednisolone ont été répétées après 1 mois. Au bout de 10 mois, son acuité visuelle avaient récupéré à 6/12 (R), 6/9 (L) avec une vision en couleur. (B) Cette fonction visuelle a été retenue à 5 ans.

Exophtalmie peut être empêchée par des couvercles inflexibles et septa orbital, et par les muscles rectus mal conformes qui ancrent le monde au sommet orbital. Dans ces circonstances, le gonflement des ventres de muscle grand droit sont contraints à proximité toujours plus serré au nerf optique, qu’ils peuvent comprimer directement où il pénètre dans le sommet du cône musculaire. la pression veineuse orbitale peut également augmenter, ce qui provoque des gradients de pression réduite dans microcirculations intra-oculaire et un œdème papillaire. la pression veineuse épisclérale surélevé est suivi par une élévation de la pression intra-oculaire. des dommages de surface exophtalmie / oculaire

Alternativement, les paupières et les muscles rectus sont suffisamment conformes pour permettre une décompression antérieure spontanée de l’orbite par proptosis combien coûte-t chirurgie fibrome Coût. Cela peut conduire à lagophtalmie et des lésions dues à l’exposition (en particulier lorsque les muscles de droit inférieur non conformes attelle phénomène de Bell).

Dans la pratique clinique normale, les patients présentent un éventail de réponses entre les extrêmes de compression du nerf optique et exophtalmie sévère. Il est intéressant de noter que ceux qui ont moins exophtalmie sont souvent au plus grand risque de neuropathie optique compressive.

Vers la fin de la maladie, les fibroblastes sécrètent du collagène dans la nouvelle matrice glycosaminoglycanes. Ces contrats, ce qui rend la restriction musculaire permanente.

L’œil est pas le seul organe à être affecté par ce processus et l’excès mucopolysaccharide peut également être prévu dans la peau (myxoedema pré-tibial) et les lits à ongles (acropachie) après la chirurgie fibrome de tomber enceinte. Pourquoi ne se pose la maladie des yeux de la thyroïde? immunopathogenèse

Toute théorie pour expliquer la pathogénie des maladies oculaires de la thyroïde doit se demander pourquoi la myopathie orbitale se produit (brièvement et réversiblement) dans la majorité des patients atteints de la maladie de Graves aiguë, mais progresse en seulement quelques-uns. Il faut aussi résoudre la façon dont les maladies oculaires thyroïde peut survenir chez les patients dont la maladie endocrinienne est encore à venir (ou peut-être jamais se matérialiser), et peut se poursuivre chez ceux dont la maladie endocrinienne a remis.

Ces observations disparates sont mieux réconciliés par une maladie auto-immune, dans laquelle un seul est autoantigène cible aussi bien la glande thyroïde et l’orbite. La réflexion actuelle favorise l’thyréostimuline (TSH) des récepteurs, lui-même, comme l’antigène partagé dans la plupart des cas, 1, 2, 3, mais il est proposé que la réponse à l’auto-immunité est très différente dans les deux sites.

Lorsque les auto-anticorps qui provoquent TSH-récepteur de liaison de la maladie de Graves dans la glande thyroïde, ils stimulent directement la sécrétion de thyroxine. Cela évite le contrôle normal de la production de thyroxine par TSH, libérée de la glande pituitaire antérieure en vertu de l’inhibition de la rétroaction négative de circuler thyroxine. 4

récepteur de la TSH est sécrété, non seulement par les cellules de la glande thyroïde, mais aussi par les fibroblastes orbitaux. 2 Lorsque ceux-ci sont ciblés par des anticorps TSH-récepteur, il est proposé de répondre par la prolifération, 5 dépôts glycosaminoglycanes et la fibrose. Fibrose

L’activation des fibroblastes à sécréter des glycosaminoglycanes, puis le collagène, est contrôlée par des cytokines libérées par les macrophages tissulaires et les lymphocytes migrateurs. Beaucoup ont été impliqués (y compris l’IGF-1, PDGF, TNF α, TGF bêta), mais TNF α et β TGF semble être particulièrement important.

Si ce modèle pour l’étiologie de la maladie des yeux de la thyroïde est saine, la gestion médicale doit annuler une réponse immunitaire qui est déjà vigoureuse quand un patient se présente. L’élimination de l’antigène est rarement une option dans la maladie auto-immune, mais il peut être possible de limiter sa disponibilité. D’autres lecteurs non spécifiques (en particulier, le tabagisme, les bactéries et les tumeurs) peuvent également être identifiées et supprimées première période après l’extraction du fibrome. Alors seulement, ne immunomodulation devient appropriée.

Le régime présenté ici vise brièvement pour arrêter le cycle de l’auto-immunité, puis soumettre son recrudescences le traitement des tumeurs fibrome. La nécessité d’inhiber l’activation des fibroblastes et la sécrétion de collagène est également abordée. Identification et contrôle des déclencheurs et les lecteurs endocriniennes

Les deux hyper- et hypo-hyperthyroïdie peut provoquer des myopathies orbitales de la thyroïde au progrès. Dans ce dernier cas, l’augmentation de la sécrétion de TSH-récepteur (auto-antigène) par les cellules folliculaires de la thyroïde 6 peut être responsable. Par conséquent, une gestion attentive des maladies du système endocrinien de la thyroïde est essentielle avant de tenter de traiter la myopathie orbitale par immunomodulation.

Le caractère adéquat du contrôle endocrinien est estimée à partir du taux de TSH plasmatique, qui modifie lentement, mais reflète le mieux la disponibilité de l’hormone active, la tri-iodothyronine, dans les tissus. Un régime de bloc-remplacer (dans lequel la production de thyroxine est complètement interrompu par un excès de carbimazole ou le propylthiouracile, et la L-thyroxine administré est titré par rapport au niveau de la TSH plasmatique) donne un contrôle plus stable de la fonction thyroïdienne que ne le fait le simple titrage de dose carbimazole contre la TSH plasmatique . Dans ce dernier régime, il est probable que les fluctuations à court terme dans la sécrétion endogène de thyroxine apparaissent, mais ne parviennent pas à se refléter par la TSH en raison de la période plus longue de sa réponse.

Il est pratique endocrinien classique de retirer un régime de bloc remplacer au bout de 6 mois chez les patients avec un premier épisode de la thyréotoxicose. 7 Environ 60% ne nécessitent pas de traitement supplémentaire et ceux qui la maladie reçoivent habituellement Recurs l’iode radioactif (131I) ou thyroïdectomie. Chez les patients souffrant d’une maladie des yeux de la thyroïde, une récurrence des risques de thyréotoxicose Réactivation de la myopathie orbitale; Par conséquent, le traitement de bloc remplacer devrait se poursuivre jusqu’à la maladie des yeux de la thyroïde a été cliniquement inactif pendant au moins 6 mois. la libération de l’antigène de la thyroïde

destruction de la thyroïde par 131I peut déclencher ou aggraver les maladies des yeux de la thyroïde, 8 probablement par suite de la libération de l’antigène massif. Il est une question d’anecdote que thyroïdectomie chirurgicale peut parfois avoir un coût de la chirurgie du cerveau effet similaire. De toute procédure devrait être évitée chez les patients atteints de myopathie orbitale actif et couvert par des stéroïdes systémiques chez ceux dont la maladie orbitale est inactif. L’infection et une tumeur maligne

infection à distance ou une tumeur maligne peuvent améliorer la gestion et l’auto-immunité médicale des maladies oculaires de la thyroïde devraient commencer par identifier et d’éliminer ces déclencheurs et les lecteurs traitement utérus fibrome sans chirurgie en hindi. Il y a probablement de nombreux mécanismes, mais superantigénicité est le mieux compris. Certaines molécules (en bonne place, les endotoxines bactériennes produites par Staphylococcus aureus) interagissent avec les molécules du CMH provoquant la facilitation non spécifique de reconnaissance de l’antigène et l’activation des lymphocytes T mémoire. 9 fumeurs

Fumer du tabac augmente un certain nombre de maladies auto-immunes et a été montré pour augmenter le risque que les patients souffrant d’hyperthyroïdie développent une maladie des yeux de la thyroïde. 2 L’auteur a rencontré de nombreux patients chez lesquels la maladie des yeux thyroïde remis après la cessation du tabagisme et aucune autre intervention. Interruption du cycle auto-immune

Une peut être considérée comme une maladie auto-immune spécifique à un organe comme un cycle de: présentation de l’autoantigène et la reconnaissance, l’expansion de clones de lymphocytes autoréactifs, à médiation par anticorps ou des cellules T cytotoxicité (avec des dommages à l’organe cible), et la libération de plus d’autoantigène.

Au moment où un patient présente une maladie oculaire de la thyroïde, ce cycle est en plein essor et doit être interrompu. Un simple expédient est l’administration de stéroïdes par voie intraveineuse à forte dose, qui entraîne un arrêt de recirculation des lymphocytes et interfèrent avec l’inflammation et la libération de autoantigène. Maintien de la rémission

La cyclosporine A et le tacrolimus inhibent la calcineurine, ce qui empêche la sécrétion d’interleukine-2 par les CD4 + des lymphocytes T, 10 et interférant ainsi avec l’expansion de clones de lymphocytes. Agissant sur la phase d’amplification de la réponse immunitaire, elles sont bien placées pour maîtriser la recrudescence du cycle d’auto-immunité. L’inhibition de la fibrose

Un certain nombre de cytokines; en particulier, le TNF α qui est sécrété par l’itinérance lymphocytes CD4 + et les macrophages tissulaires, les fibroblastes conduisent à proliférer et à sécréter des glycosaminoglycanes, puis la fécondité après le retrait du collagène fibreux. Idéalement, la libération de TNF α de la source est soit inhibée par la cyclosporine A et le tacrolimus, la 11 fabrication de ces agents également idéales pour empêcher la phase cicatricielle des maladies oculaires de la thyroïde.

maladie des yeux de la thyroïde est une myopathie orbitale auto-immune et il est pas surprenant qu’il répond bien à la thérapie immunomodulatrice. Comme avec d’autres maladies auto-immunes, la gestion réussie exige que le médecin d’identifier et de prévenir ou de traiter les déclencheurs et les lecteurs, qui comprennent ici la perturbation du système endocrinien, la disponibilité de l’antigène, le tabagisme, les infections, et une tumeur maligne.

Les patients qui ont été recrutés dans la première phase de cette étude ont eu de graves neuropathie optique compressive, qui aurait été géré par une décompression chirurgicale dans la plupart des autres centres.

Dans le régime qui est présenté ici, les stéroïdes par voie intraveineuse sont utilisés non seulement pour arrêter la réponse auto-immune vigoureuse qui est en cours au moment de la maladie présente des yeux de la thyroïde, mais aussi pour réduire l’œdème orbital. La reprise rapide de l’acuité visuelle et la perte terrain témoigne de leur efficacité. La cyclosporine A est choisi à la fois pour contrôler l’auto-immunité et pour inhiber la fibrose tardive, et la récupération de la motilité oculaire dans une cohorte de 30 patients confirme que cela aussi est efficace.

régimes médicaux pour lutter contre les maladies des yeux de la thyroïde utilisent traditionnellement de fortes doses de stéroïdes oraux. La dose utilisée dans cette étude était modeste, mais certains effets secondaires ne se posent encore, dont l’hypertension était la plus courante; hémorragie gastro-intestinale et de l’infarctus du myocarde, le plus grave. Cependant, il faut se rappeler que ce groupe de patients a été suivi pendant 3-6 ans et la plupart avaient une longue histoire de la cigarette, qui peut également avoir été responsable.

Un patient avec la mobilité oculaire sévèrement perturbée, ayant méthylprednisolone accepté, refusé tous les stéroïdes oraux et a choisi de compter sur un seul ciclosporine. Son domaine de BSV encore complètement rétabli et il est proposé que les stéroïdes oraux peuvent être réduits davantage, ou même omis, dans les schémas de traitement futurs qui combinent des stéroïdes par voie intraveineuse avec la cyclosporine A.